나이 들수록 근육이 빠지는 신체 현상과 관련해 특정 단백질을 조절함으로써 근육 소실을 줄일 수 있다는 연구 결과가 나왔다.

광주과학기술원(GIST)은 24일 생명과학과 다런 윌리엄스(Darren Williams) 교수 연구팀이 노화에 따른 근감소증 주요 유발 요인으로 단백질 'DUSP22'의 과활성화를 새롭게 지목하고, DUSP22 억제를 통해 근육 소실을 효과적으로 방지할 수 있다는 연구 결과를 발표했다고 밝혔다.

이번 연구는 근감소증이 단순한 노화 현상이 아니라 조절 가능한 질환임을 과학적으로 입증한 첫 사례로 꼽힌다.

현재 치료제가 없는 근육 위축 질환에 새로운 치료 전략을 제시하는 계기가 될 것으로 기대된다.

연구팀은 근감소증 환자의 골격근 조직에 노화·스테로이드 약물 투여·사지 고정 등 조건으로 다양한 모델을 분석한 결과 공통적으로 DUSP22 단백질이 과도하게 발현되는 점을 발견했다.

DUSP22(Dual specificity Protein Phosphatase·이중 특이성 단백질 인산분해효소)는 단백질 탈인산화 효소의 한 종류로 세포의 증식, 분화, 사멸 등에 관여하는 것으로 알려졌지만 근육 조직에서의 역할은 아직 명확하게 밝혀지지 않았다.

연구팀은 DUP22를 과도하게 발현시킨 세포에서는 근육 생성이 억제되고 근감소 관련 유전자 발현이 증가한다는 사실을 발견했다.

반면 DUP22 유전자를 억제하거나 BML-260(유전자 억제와 저분자 화합물)을 투여하자 근감소 유전자인 Atrogin-1과 MuRF-1 발현이 각각 52%, 57% 감소하고 근육 위축이 뚜렷하게 완화된 것으로 확인됐다.

특히 노화 마우스 모델에 BML-260을 투여한 결과 골격근 무게가 약 26% 증가하고 근섬유 직경도 약 25% 회복됐으며 근력은 최대 55%까지 향상됐다.

연구팀은 DUSP22가 근육 위축을 유도하는 핵심 인자로 작용한다는 사실을 밝혀냈다며 DUSP22 단백질과 억제 화합물에 대한 국내외 특허를 출원했다.

다런 윌리엄스가 지도하고 정다운 연구교수와 이상훈 박사과정 학생 등이 참여한 이번 연구 결과는 국제학술지 'EMBO Molecular Medicine' 2025년 5월호에 게재됐다.

다런 윌리엄스 교수는 "근육 소실의 핵심 인자로 작용하는 DUSP22의 병리적 기능을 세계 최초로 규명하고 유전자 억제와 저분자 화합물(BML-260)을 활용해 근감소증을 효과적으로 완화할 수 있음을 입증했다"고 설명했다.