염색체 말단을 감싸 보호하는 텔로미어(telomere)는 나이가 들수록 짧아져 '생명의 시계'로 불리기도 한다. 텔로미어가 짧아지는 걸 방지하는 효소가 바로 텔로머라아제(telomerase)다.

그래서 텔로머라아제는 규칙적으로 왕성하게 분열하는 배아 세포, 줄기세포, 정자 세포, 면역 세포 등에서 중요한 역할을 한다.

하지만 성숙한 정상 세포에선 텔로머라아제가 비발현 상태를 유지해 세포가 분열할 때마다 텔로미어는 짧아진다. 세포 분열이 반복돼 텔로미어 길이가 임계점에 이르면 해당 세포는 분열을 중단하고 사멸하거나 DNA 손상으로 질병이 생긴다.

지금까지 과학자들은, 성숙한 정상 세포에서 텔로머라아제가 발현하면 암 종양과 같은 무제한의 세포 분열로 이어진다고 믿었다.

그런데 학계의 이런 통념을 깨는 연구 결과가 나왔다.

정상 세포가 노화해 머지않아 사멸할 상황이 되면 텔로머라아제가 폭발적으로 발현해 세포 노화를 늦추고, 암을 유발하는 DNA 손상도 줄인다는 것이다.

미국 메릴랜드대(UMD)의 칸 카오 세포 생물학·분자유전학 부교수팀은 이런 내용의 연구 보고서를 2일(현지시간) 미국 국립과학원 회보(PNAS)에 발표했다. 이번 연구엔 미국 국립보건원(NIH) 연구진도 참여했다.

이날 온라인에 공개된 연구 개요에 따르면 카오 교수팀은, 한배의 생쥐들을 관찰하다가 이상한 점을 발견했다.

유전공학 기술로 텔로머라아제 생성 유전자를 없앤 생쥐와 야생 들쥐 사이에서 태어난 생쥐들로, 모두 텔로미어 길이가 비정상적으로 짧았다.

생쥐의 피부 세포에 실험한 결과, 부모 들쥐로부터 텔로머라아제 유전자를 받지 못한 생쥐는 조직 위축이나 암으로 오래 살지 못했다.

또한 텔로머라아제를 생성하지 못하는 생쥐의 세포는, 텔로머라아제를 생성하는 생쥐의 세포보다 세포 분열을 더 일찍 중단하고, 악성 형질전환도 더 많이 생겼다.

반면 텔로머라아제 유전자를 가진 세포에서 텔로미어 길이가 임계점에 도달하면 많은 양의 텔로머라아제가 한꺼번에 생겨, 텔로미어의 단축 속도를 늦추고 DNA 손상을 줄였다.

연구팀은 텔로머라아제 결핍 상태의 세포에서 텔로머라아제 유전자를 다시 활성화하면 세포 분열 능력을 더 오래 유지하고, DNA 손상도 줄어든다는 걸 확인했다. 과학자들은 인간의 피부 세포에 같은 실험을 진행해 동일한 결과를 얻었다.

연구팀의 다음 목표는, 텔로미어 길이가 임계점에 근접했을 때 어떻게 텔로머라아제가 발현하는지 밝혀내고, 텔로머라아제가 텔로미어 단축 스트레스의 완충재로 작용하는 메커니즘을 규명하는 것이다.

보고서의 수석 저자인 카오 교수는 "세포 수명 주기의 임계점에서 텔로머라아제를 제어해 활성화하는 게 중요하다"고 강조했다.