울산과학기술원(UNIST) 연구진이 나이가 들수록 뇌에 쌓이는 철에 대해 우리 몸의 신경세포가 대응하는 방법을 규명했다.

1일 UNIST에 따르면 바이오메디컬공학과 권태준, 조형준 교수 공동연구팀은 노화 동물 모델과 세포주 검증 실험을 통해 단백질 접힘 이상 관련 유전자인 '씨엘유'(CLU)와 '에이치이알피유디1'(HERPUD1)이 철 독성 해소에 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다.

철과 같은 중금속은 우리 몸에 필요하지만, 독성을 가지는 활성산소를 발생시키고 DNA 손상이나 세포 사멸을 일으킬 수 있다.

또 나이가 들면 뇌의 특정 부분에도 철이 쌓인다고 알려져 있는데, 대표적 퇴행성 신경질환인 파킨슨병은 뇌의 흑질(substantia nigra·SN)에 철이 쌓여 생기는 세포 사멸이 영향을 준다고 짐작되고 있다.

그러나 나이가 들면서 흑질에 철이 쌓인다고 모든 사람이 퇴행성 신경질환을 앓지는 않는다.

축적된 철의 독성에서 세포를 보호하는 메커니즘이 존재하는 것이다.

연구팀은 이 메커니즘을 규명하고자 늙은 쥐와 어린 쥐의 자기공명영상(MRI)을 비교하고, 관련 유전자를 찾아 세포주 검증 실험을 진행했다.

늙은 쥐와 어린 쥐의 흑질 부분을 MRI로 촬영한 결과 나이에 따라 흑질에 철이 쌓인다는 게 정량적으로 확인됐다.

세포주 검증 실험에서는 단백질 접힘 이상과 관련된 CLU, HERPUD1 두 유전자가 철 농도가 높아지면 반응하는 것으로 나타났다.

또 세포주에서 이들 유전자의 발현을 줄이자 철의 침착에 따른 세포 사멸이 늘어났다.

이를 통해 두 유전자의 발현이 노화에 따른 철의 침착에서 뇌세포를 보호하는 데 중요한 역할을 하는 것으로 확인됐다고 연구팀은 설명했다.

조형준 교수는 "철을 측정할 수 있는 MRI와 철에 대한 세포의 대응을 분자 수준에서 분석할 수 있는 기능 유전체 기술을 접목해 이들 유전자를 찾을 수 있었다"고 말했다.

권태준 교수는 "이번에 발견한 유전자들이 노화와 관련된 퇴행성 신경질환과 철의 관계를 연구하는 데 도움을 줄 것"이라고 말했다.

연구 결과는 와일리(Wiley)에서 출판하는 '에이징 셀'(Aging Cell)에 발표될 예정이며, 현재 온라인에 선공개돼 있다.

연구 수행은 한국연구재단의 대학중점연구소지원사업과 글로벌박사 펠로우십, 한국보건산업진흥원의 보건의료연구개발사업, UNIST의 미래선도형 특성화사업의 지원을 받아 이뤄졌다.