미숙아에게서 회복 불가능한 뇌손상을 일으키는데 주요한 역할을 하는 핵심 단백질이 밝혀졌다. Nature Neuroscience 최신호에 발표된 이번 연구 결과는 뇌성마비와 같은 회복 불가능한 장애가 치료될 수 있는 가능성을 보여줬다.

폐가 완전히 성숙되기 전 태어난 미숙아는 산소 부족으로 인해 뇌의 백질을 이루는 미엘린(myelin)이라 불리는 보호막을 만드는 신경 세포에 손상을 입게 된다. 미엘린 없이는 뇌세포는 죽게 되고 뇌성마비와 같은 신경 결손이 생기게 된다. 조사 결과, 임신기간이 6.5개월도 채 안되어 태어난 아기의 약 20%가 영구적인 뇌손상을 입는 것으로 나타났다.

“우리는 미숙아를 살리는 데에는 자신 있지만 그들에게 나타날 수 있는 신경 손상을 막지는 못한다”고 워싱턴 DC의 아동 국립 의학 센터의 신경과학자 비토리오 갈로는 말한다.

이번 연구를 이끈 샌프란시스코 캘리포니아대학의 데이빗 로위치는 Nature Neuroscience의 논문에서 미숙아의 신경 손상을 막는 단서를 제시했다. 산소부족으로 뇌손상을 입은 후 사망한 아이들의 뇌를 연구한 결과, 연구팀은 AXIN2라고 불리는 유전자가 손상된 뇌의 백질에서 발현되는 것을 발견했다.

연구팀은 또한 여러 경화증을 가진 성인의 손상된 신경세포에서 AXIN2를 발견했다. AXIN2 단백질은 Wnt 신호전달 경로의 단백질과 상호작용을 하는데 Wnt 신호전달 경로는 많은 세포내 과정들을 제어하는 것으로 알려져 있다.

AXIN2가 미엘린 보호막 형성에 도움

연구팀은 이번 연구에서 미숙아에게서 나타나는 것과 유사한 백질 신경 손상을 가진 어린 쥐를 사용했다. 미엘린이 결핍된 부위에 AXIN2 단백질의 파괴를 막는 약물을 주사한 결과 약물을 주사한 쥐는 그렇지 않은 쥐보다 미엘린 보호막이 빠르게 형성되는 것을 확인했다.

고위치 박사는 “이것이 치료에 사용되기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다. 그러나 이번 결과는 Wnt 신호전달 경로 조작이 치료에 이용될 수 있다는 첫 번째 증거이다”라고 설명했다.

이번 연구의 중요한 의의 중의 하나는 Wnt 신호전달 경로에 영향을 주는 작은 분자 하나가(AXIN2) 미엘린 보호막을 재생시키는 것을 보여줬다는 것이다. 이것은 이와 유사한 종류의 세포 손상을 치료할 수 있는 가능성을 보여준다.

그러나 포틀랜드의 오레곤 건강‧과학 대학의 신경학자인 스테판 백은 “뇌손상을 입은 미숙아에게서 나타나는 증상이 미엘린을 생산하는 세포가 직접적인 원인인지는 아직 증명되지 않았다. 그래서 미엘린막 발달을 유도하는 약물이 이러한 증상을 치료할 수 있을 지 아직 확실하지 않다”고 지적한다.

“이 연구는 확실히 경화증과는 관련이 있지만 미엘린 생산 세포가 미숙아의 뇌손상과 관련이 있는지는 조심스럽게 지켜봐야 한다”고 백은 말한다.

로위치와 함께 연구한 또 다른 저자인 스테판 팬시는 이 연구가 경화증 치료에 적용될 수 있음에도 불구하고 한 번 손상된 신경 세포를 회복시키지는 않는다고 말한다. 그러나 이번 연구 결과는 앞으로 여러 경화증 치료와 신생아의 뇌백질 손상 치료에 중요한 단서를 제공한 것은 확실하다.