October 15,2019

노화로 인한 운동기능 저하·수명단축 원인 유전자 찾았다

미·중 연구진 "예쁜꼬마선충 slo-1 유전자가 노화에 따른 운동기능·수명 등 조절"

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미국과 중국 공동 연구팀이 실험용 동물모델로 널리 사용되는 예쁜꼬마선충(C. elegans)에서 노화에 따른 운동기능 저하와 수명 단축 등에 중요한 역할을 하는 유전자를 발견했다.

미국 미시건대 숀 수 교수와 중국 화중과기대(HUST) 류젠펑 교수 연구팀은 3일 국제학술지 ‘사이언스 어드밴시스’(Science Advances)에서 예쁜꼬마선충의 신경근육 연결부위에 발현되는 ‘slo-1′ 유전자가 노화 과정에서 운동기능과 수명에 큰 영향을 준다는 사실을 실험으로 확인했다고 밝혔다.

노화가 진행되면서 운동기능이 떨어지는 것은 선충에서 인간에 이르기까지 다양한 생물에서 일반적으로 나타나는 현상이다.

하지만 이런 현상이 정확히 어떤 과정을 거쳐 일어나는지, 그리고 이를 늦추거나 예방하는 것이 가능한지는 아직 명확히 규명되지 않고 있다.

연구팀은 이 연구에서 예쁜꼬마선충의 신경근육 연결부위에서 발현돼 운동신경과 근육 간 신호전달 역할을 하는 slo-1 유전자를 발견했다.

slo-1 유전자는 노화가 진행될 때 신경근육 연결부위의 운동신경에서 신경전달 물질이 분비되는 것을 약화시키는 것으로 나타났다. 노화가 진행되면 이 유전자의 작용으로 운동신경에서 신경전달물질 분비가 점차 줄어들면서 운동기능이 저하된다는 것이다.

연구팀은 이어 유전자를 조작해 slo-1의 작동을 중단시키거나 약물로 SLO-1 단백질의 작용을 막는 방법으로 slo-1이 운동기능과 수명에 미치는 영향을 관찰했다.

그 결과 slo-1 유전자는 어리거나 젊은 예쁜꼬마선충에서는 작동하지 않지만, 성체가 된 뒤 노화가 진행되는 과정에서는 작동을 시작해 운동기능을 떨어뜨리고 수명을 단축하는 것으로 밝혀졌다.

slo-1 유전자가 작동을 멈춘 예쁜꼬마선충은 이 유전자가 정상 작동하는 개체보다 운동기능 저하 속도가 느렸고 수명도 늘어났다.

약물을 투여해 SLO-1 단백질의 작용을 중단시켜도 slo-1 유전자 기능을 중지시킨 것과 같은 효과가 있는 것으로 나타났다.

숀 수 교수는 이 연구는 노화에 따른 운동기능 저하를 막고 수명을 연장하기 위한 분자표적을 확인한 것이라며 “SLO-1 채널이 다양한 종(種)에 존재하기 때문에 이 연구 결과가 다른 동물모델에서도 이 물질이 노화에서 어떤 역할을 하는지에 대한 연구를 활성화하는 계기가 될 것”이라고 말했다.

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