국내 연구진이 혈전으로 뇌혈관이 막혀 발생하는 허혈성 뇌졸중에서 신경세포의 사멸을 일으키는 단백질을 발견했다.

성균관대 약대 조동규 교수팀은 28일 허혈성 뇌졸중 동물모델과 환자의 뇌조직에서 농도가 증가하는 '핀1'(Pin1) 단백질이 세포 생존·사멸을 조절하는 제1형 막 단백질인 '노치(Notch)' 신호를 활성화해 신경세포 사멸을 일으키는 것으로 나타났다고 밝혔다.

교육부와 한국연구재단 등의 지원으로 수행된 이 연구 결과는 임상신경학 학술지(Annals of Neurology,1월 5일자)에 게재됐다.  

지금까지 허혈성 뇌졸중에서 나타나는 신경세포 사멸에 대해서는 다양한 원인과 치료 표적들이 발굴됐지만 기존 치료제들은 신경보호 효과가 충분하지 않았다.

연구진은 이 연구에서 핀1 단백질이 세포 내에서 세포의 분화와 증식, 생존과 사멸 등을 조절하는 노치 단백질을 지나치게 활성화해 뇌 신경세포의 사멸을 증가시킨다는 사실을 발견했다.  

또 허혈성 뇌졸중 모델 쥐를 이용한 실험을 통해 약물로 핀1의 작용을 억제하면 신경조직의 손상이 많이 줄어든다는 사실도 확인했다.  

실제로 핀1이 제거된 쥐에 허혈성 뇌졸중을 유발하자 뇌조직 손상과 언어·운동·인지기능 장애 등 신경학적 결손이 크게 감소한 것으로 나타났다.

조동규 교수는 "이 연구는 핀1의 활성을 억제하거나 작용 과정을 저해하면 허혈성 뇌졸중의 신경세포 사멸과 신경학적 결손을 억제할 수 있음을 처음 밝힌 것"이라며 "허혈성 뇌졸중뿐만 아니라, 노치 신호가 관여하는 암, 류머티즘 같은 질병의 치료제 개발에도 기여할 수 있을 것"이라고 말했다.